期刊简介
《中国肺癌杂志》（CN 12-1395/R, ISSN 1009-34197）——我国唯一一本国内外公开发行的肺癌专病杂志，创刊于1998年，为中文月刊。中国工程院院士孙燕教授担任本刊名誉主编，天津医科大学总医院我国著名肺癌专家周清华教授任主编。另有来自美国、丹麦、意大利和日本的多位国际著名肺癌专家以及国内的100多位从事肺癌基础研究和临床防治工作的知名专家担任副主编和编委。 本刊以提高我国肺癌基础研究和临床研究水平，提供学习交流和学术争鸣的园地，促进国际学术交流，推动我国肺癌防治工作的发展为办刊宗旨。本刊被Medline/Pubmed/Index Medicus、DOAJ、CAB Abstracts、CSA、EBSCO-CINAHL、Global Health、Index Copernicus、Elsevier EMBASE/SCOPUS、CA、HINARI等数据库收录，已被收录为国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，为国家肿瘤学核心期刊。 本刊开设的主要栏目有报道肺癌防治研究的最新成果，基础与临床以及边缘学科等领域的论著、综述、述评、讲座、临床经验、病理（例）报道、新技术、新理论、短篇报道、继续教育和各类消息等。
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首页>中国肺癌杂志
- 杂志名称：中国肺癌杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 国际刊号：1009-3419
- 国内刊号：12-1395/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家科学技术部中国科技论文统计源期刊期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 剑桥科学文摘, 文摘与引文数据库, 农业与生物科学研究中心文摘, CA 化学文摘(美), 哥白尼索引(波兰), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 医学文摘, 知网收录(中), 维普收录(中)
nm23-H1基因转染逆转人高转移大细胞肺癌恶性表型分子机制的实验研究
李印；周清华；孙芝琳；孙泽芳；王艳萍；覃扬；朱文；陈晓禾
关键词：人高转移大细胞肺癌细胞株, nm23-H1 基因, ERK, U0126, 增殖, 侵袭
摘要：背景与目的 nm23-H1是公认的肿瘤转移抑制基因.我们的前期研究结果发现nm23-H1基因可明显抑制人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2的活性.本研究旨在探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1及外源性ERK1/2通路抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中ERK1/2及其细胞恶性生物学行为的影响,为阐明nm23-H1基因调控肺癌转移相关信号传导通路的分子机制提供实验依据.方法 将稳定转染nm23-H1基因的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1、原代细胞株L9981(nm23-H1基因杂合性缺失)和转染空载体细胞株L9981-PLXSN培养传代,应用蛋白印迹法(Western blot)和免疫沉淀法,检测应用U0126(40 μmol/L,处理细胞20 min)处理后三个肺癌细胞株中总ERK1/2和双磷酸化ERK1/2表达水平的变化;应用MTT法及改良Boyden小室法分别检测三个肺癌细胞株应用U0126处理后细胞体外增殖活性及侵袭能力的变化.结果 L9981-nm23-H1细胞株磷酸化ERK1/2表达水平、ERK1/2相对活性经U0126处理后均显著低于L9981和L9981-PLXSN细胞株(P＜0.01),而L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1/2表达水平、ERK1/2相对活性比较均无显著性差异(P＞0.05);三个肺癌细胞株总ERK1/2水平处理后比较均无明显变化,差异均无显著性(P＞0.05);L9981-nm23-H1细胞株体外增殖能力及侵袭力均显著低于L9981细胞株和L9981-PLXSN细胞株(P＜0.01);U0126能显著下调L9981细胞株体外增殖活性及侵袭能力(P＜0.01).结论 阻断L9981细胞株中ERK1/2的激活后可发生与转染nm23-H1基因相似的细胞生物学行为的变化,即细胞的体外增殖能力及侵袭力均显著降低,提示nm23-H1基因转染逆转人高转移大细胞肺癌恶性表型的分子机制可能与其下调ERK1/2信号转导通路中关键激酶ERK1/2的活性有关.
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